患兒,4歲,患支原體肺炎入院 支原體肺炎患兒免疫功用改變及含義

[2019年08月13日 04:09] 來源: 中外醫療 編輯:小編 點擊量:0
導讀:古曉琳 熊遠青 王筱璐 唐碧蓮 湯慧麗[摘要]意圖檢測肺炎支原體肺炎(Mycoplasmapneumoniaepneumonia,MPP)患兒細胞免疫和體液免疫功用,研讨其改動規則,評論疾病發作機制。辦法搜集支原體肺炎患兒急性期全血和血清以及健康兒童對照标本,選用流式細胞儀檢測淋巴細胞外表符号CD3+、CD4+、CD8+、CD19+和調理性T細胞CD4+

古曉琳 熊遠青 王筱璐 唐碧蓮 湯慧麗

[摘要] 意圖 檢測肺炎支原體肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)患兒細胞免疫和體液免疫功用,研讨其改動規則,評論疾病發作機制。辦法 搜集支原體肺炎患兒急性期全血和血清以及健康兒童對照标本,選用流式細胞儀檢測淋巴細胞外表符号CD3+、CD4+、CD8+、CD19+和調理性T細胞CD4+CD25+表達份額,檢測血清标本IgG、IgA、IgM。成果 與正常對照組比較,支原體肺炎患兒組急性期外周血CD4+、CD4+/CD8+和CD4+CD25+細胞份額顯着下降,B淋巴細胞(CD19+細胞)份額則顯着升高,血清中IgM含量升高。定論 支原體肺炎患兒急性期處于免疫失衡情況,T淋巴細胞增殖遭到按捺,B淋巴細胞影響增殖,體液免疫功用仍存在必定失調。

[關鍵詞] 肺炎支原體;流式細胞儀;細胞免疫;體液免疫

[中圖分類号] R725.6 [文獻标識碼] A [文章編号] 1674-0742(2013)01(c)-0077-03

MPP是小兒肺炎的常見類型之一,是由肺炎支原體(Mycoplasma pneumoniae,MP)引起的間質性肺炎。MPP 首要見于5歲以上兒童,近年來發病年紀有低齡化趨勢,且1~3歲嬰幼兒發病也逐步增多,總發病率也有所增加。MPP臨床表現以繼續發熱(熱程>3 d)及劇烈咳嗽(常為影響性幹咳)為主,嬰幼兒可有氣喘及呼吸困難,本病一起還常伴有廣泛多器官、多體系的肺外并發症,而且病程拖延,而且和支氣管哮喘的發作關系密切。以往的研讨以為[1]首要是MP在肺安排部分成長繁衍引起的感染性炎症。近年來研讨[2]以為MP感染與體液免疫、細胞免疫均有關。但MP感染的發病機理仍不非常清楚。為進一步了解MPP的免疫功用改動,評論疾病發作機制,該研讨選取了該院2010年6月—2012年6月收治的兒科急性期肺炎支原體肺炎( Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)患兒40例及健康兒童20例,檢測外周血淋巴細胞亞群及調理性T細胞;血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM。

1 目标與辦法

1.1 研讨目标

患兒組選取該院兒科的急性期肺炎支原體肺炎患兒40例,其間男孩23例,女孩17例,年紀14個月~12歲,平均年紀5.5歲。一切病例均有肺炎的臨床表現及印象學改動,契合《有用兒科學》MPP确診規範[3]即:①臨床症狀具體表現為發熱,咳嗽劇烈;②肺部體征常不顯着;③胸片可表現為肺炎改動或肺門淋巴結腫大;④選用凝聚法檢測血MP-IgM,MP-IgM≥1:160為陽性。所選患兒未兼并其他感染,無哮喘及其他免疫缺點病,無免疫調理藥物運用史。

對照組為随機選取20例健康兒童,其間男孩11例,女孩9例,年紀12個月~13歲,平均年紀5歲。兩組兒童性别、年紀比較,差異無計算學含義(P>0.05)。

1.2 辦法

MPP患兒在急性期(入院第2天)晨起空腹收集靜脈血4 mL,肝素抗凝,低溫保存;健康對照組相同辦法采血1次。

淋巴細胞CD4+CD25+、CD3+、CD4+、CD8+、CD19+表達的檢測運用流式細胞儀檢測并記載淋巴細胞CD3+、CD4+、CD8+、CD19+及CD4+CD25+表達陽性率。取上述肝素抗凝血100μL,别離參加藻紅蛋白-花青5(CD3-PC5)、異硫氰酸熒光素(CD4-FITC)、藻紅蛋白(CD8-PE)及藻紅蛋白-德州紅-X(CD3-ECD)、CD4-PE、CD25-FITC鼠抗人熒光單克隆抗體各20 μL,混勻,室溫暗處放置20 min,再參加紅細胞裂解液混勻後待檢。

IgA、IgG及IgM檢測全自動生化剖析儀(Olympus AU400)選用透射比濁法測定IgA、IgG及IgM水平。

1.3 計算辦法

計算學剖析選用SPSS11.5計算軟件進行計算剖析,計量材料用均數±規範差(x±s)表明,均數間的比較選用t查驗。

2 成果

2.1 支原體肺炎患兒急性期外周血淋巴細胞亞群及調理性T細胞表達檢測成果

MPP組患兒外周血淋巴細胞CD4+、CD4+/CD8+均低于健康對照組(P<0.05),CD19+高于健康對照組,差異有計算學含義(P<0.05)。患兒組調理性T細胞CD4+CD25+的表達也顯着低于對照組,差異有計算學含義(P<0.05)。成果見表1。

2.2 支原體肺炎患兒體液免疫功用改動

MPP組患兒血清免疫球蛋白與對照組比較,IgM水平含量顯着高于健康對照組,差異有計算學含義(P<0.05),IgA、IgG差異無計算學含義(P>0.05)。成果見表2。

3 評論

肺炎支原體是一種介于病毒和細菌之間的最小原核生物,無細胞壁,能自行繁衍,首要經呼吸道感染,是引起兒童肺炎的常見病原體,近年來發病率有所增加。MP感染宿主後可經血行播散至全身任何器官安排,經過黏附因子P1蛋白黏附于上皮細胞外表受體,汲取宿主細胞養料并成長繁衍,開釋有毒代謝産品直接構成宿主細胞損害,别的,MP抗原還與人體某些安排存在部分一起抗原,而影響B細胞,構成免疫複合物,導緻機體免疫損害,然後引起機體免疫功用改動[4-5]。

機體正常免疫應對過程中依托各種免疫細胞間的彼此協諧和限制,構成适度的免疫應對。該研讨提示MPP患兒外周血CD4+細胞在急性期下降,而緻CD4+/CD8+比值下降,反之,B淋巴細胞(CD19+細胞)份額則顯着升高,且兩者改動呈負相關,提示患兒體内T細胞被按捺、B細胞遭到影響開端增殖活化,導緻機體有用免疫應對下降,故細胞免疫失衡在MPP發病機制中起了必定效果。

CD4+CD25+Treg細胞一般占人外周血CD4+T細胞的1%~10%,是一類具有共同免疫調理功用的T淋巴細胞亞群[6]。Treg細胞的免疫學性質表現為以下兩點:一是對免疫的無應對,當受抗原或抗CD3單抗影響時,該細胞不發作增殖,也不排洩IL-2或IFN-γ;二是免疫按捺性,Treg細胞有按捺效應T淋巴細胞的活化、增殖及功用的效果[6-8]。作為一種調理性T細胞,CD4CD25Treg細胞在機體免疫體系中發揮着重要的免疫維護功用,起着保持機體免疫功用安穩的重要的效果,是近幾年免疫學研讨的一個新途徑[9]。該研讨顯現支原體肺炎患兒急性期體内CD4+CD25+細胞份額顯着下降,對機體免疫功用調理效果削弱,提示支原體感染在病原體直接構成細胞損害的基礎上打破了機體免疫平衡,導緻細胞免疫功用紊亂,使病況進一步加劇和開展。

現在本身免疫學說以為MP感染後淋巴細胞發作本身抗體,抗原抗體構成的免疫複合物導緻機體的炎性損害。該研讨發現患兒組急性期血清IgM含量較正常兒童顯着升高,而IgM是人體體液免疫中呈現最早的抗體,提示MPP急性期時血清體液免疫即已呈現失衡,在免疫損害中起了必定的效果。

該研讨成果提示支原體肺炎患兒急性期免疫功用改動,細胞免疫與體液免疫均存在着必定程度的失衡,這在支原體肺炎的發作、開展中起着重要的影響。因而能夠經過監測細胞因子、抗體等相關免疫學目标來了解病況,輔導醫治,為今後的免疫醫治供給理論依據。

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(收稿日期:2012-09-04)